jueves, 9 de mayo de 2013




 PicorNaviruS .......

En el siguiente blog podrán encontrar información básica acerca de la familia Picornaviridae, asì mismo se presenta informacion de utilidad, sobre algunas de las enfermedades que causan los picornavirus, tal como la fiebre aftosa y la enfermedad vesicular del cerdo, cabe destacar que si usted se encuentra interesado en la virología veterinaria, o en la familia picornaviridae, le recomendamos realizar las actividades dispuestas en el presente blog, las cuales tienen la finalidad de  ampliar y  reforzar los conocimientos acerca de èste importante agente etiológico.A continuación se mencionad algunas de las caracterìsticas generales de los picornavirus 


Picornaviridae es una familia de virus cuyo genoma está constituido por ARN monocatenario positivo y por lo tanto se incluyen en el Grupo IV de la Clasificación de Baltimore.

 El genoma ARN de los picornavirus es inusual porque tiene una proteína en el terminal 5´ que se utiliza como iniciador de la transcripción por la ARN polimerasa. El nombre se deriva de "pico", que significa pequeño, con lo que "picornavirus" significa literalmente "virus RNA pequeños". 

Presentan una cápside carente de envoltura viral y estructuralmente definida por una simetría icosaédrica, de un tamaño de 22 a 30 nm; en ensamblaje de los  viriones se realiza en  en el citoplasma 

Estructura:

La cápside es un arreglo de 60 protómeros en una estructura icosaédrica altamente empaquetada. Cada protómetero consta de 4 polipéptidos denominados VP (proteínas virales)  . Estos polipéptidos VP se originan a partir de un protómero denominado VP0 que se divide para dar lugar a los diferentes componentes de la cápside. La estructura icosaédrica tiene un número de triangulación 3 puesto que cada uno de los 60 triángulos que componen la cápside se construyen con 3 pequeños triángulos con una subunidad en la esquina






 Replicación:


 La partícula viral se une a los receptores de la superficie celular. Esto provoca un cambio conformacional en las proteínas de la cápside viral y se liberan ácidos mirísticos. Estos ácidos forman un poro en la membrana celular a través del cual se inyecta el ARN. Una vez dentro de la célula, el ARN se libera de la cubierta y la cadena positiva se replica a través de un ARN intermedio de doble cadena que se forma usando RDRP viral (ARN polimerasa dependiente del ARN). La traducción por los ribosomas de la célula huésped no es iniciada por un cap 5' G como es usual, sino que se inicia por un IRES (punto de entrada al interior de la ribosoma).


 El ciclo de vida del virus es muy rápido con todo el proceso de replicación completado en una media de 8 horas. Sin embargo, sólo 30 minutos después de la infección inicial, la síntesis de proteínas célulares disminuye casi a cero, esto es, se "desconecta". En las próximas 1-2 horas hay una pérdida de marginación de cromatina y homogeneidad en el núcleo, antes de que las proteínas virales comiencen a ser sintetizadas y aparezca una vacuola cerca del núcleo que poco a poco comienza a extenderse cuando la infección llega a alrededor de 3 horas. Después de este tiempo, la membrana plasmática celular se vuelve permeable, y a las 4-6 horas las partículas del virus se ensamblan y pueden a veces verse en el citoplasma. En alrededor de 8 horas, la célula está efectivamente muerta y se lisa para liberar las partículas virales




La familia Picornaviridae comprende nueve géneros que incluyen muchos importantes patógenos para los vertebrados y los seres humanos, como se muestra en la siguiente tabla:


Picornaviridae.   Géneros, Especies y Serotipos
Géneros Especie (* = especie tipo) Serotipos
Enterovirus (EV) Enterovirus bovino (BEV) BEV-1, BEV-2
Enterovirus humano A 17 serotipos incluyendo virus coxsackie A y enterovirus
Enterovirus humano B 56 serotipos incluyendo enterovirus, virus coxsackie B, echovirus y virus de la enfermedad vesicular porcina
Enterovirus humano C 13 serotipos incluyendo enterovirus y virus coxsackie A1
Enterovirus humano D EV-68, EV-70, EV-94
Poliovirus (PV) * PV-1 (cepa Mahoney), PV-2 (cepa Lansing), PV-3 (P3/Leon/37)
Enterovirus porcino (PEV) A PEV-8
Enterovirus porcino B PEV-9, PEV-10
Enterovirus A del simio SEV-A1
Rhinovirus Rhinovirus humano A * 74 serotipos
Rhinovirus humano B 25 serotipos
Hepatovirus Virus de la hepatitis A * Virus de la hepatitis A humano, virus de la hepatitis A del simio
Virus de a encefalomielitis aviar
Cardiovirus Virus de la encefalomiocarditis * Virus Columbia SK, virus Maus Elberfeld, Mengovirus
Theilovirus Virus de la encefalomielitis murina de Theiler, virus de la encefalomielitis humana de Vilyuisk, virus de la encefalomielitis de la rata
Aphthovirus Virus de la fiebre aftosa3 *
Virus de la rinitis equina A (ERAV)
Parechovirus Parechovirus humano (HPeV) * HPeV-1, HPeV-2, HPeV-3
Virus Ljungan Parechovirus del roedor
Erbovirus Virus de la rinitis equina B (ERBV) * ERBV-1, ERBV-2
Kobuvirus Virus Aichi *
Kobuvirus bovino
Teschovirus Teschovirus porcino *


  
Fiebre Aftosa en xico 1946

A continuacìon se mencionan algunas caracterìsticas generales de Fiebre Aftosa,sin embargo es importante menciaonar algunos datos històricos dela presencia de dicha enfermedad en Mèxico.

Las enfermedades contagiosas son uno de los peores enemigos de la economía ganadera de un país. Definidas como epizootias, estas epidemias atacan a un gran número de animales propagándose con rapidez en un radio de varios kilómetros. La ganadería mexicana no ha estado exenta de ellas, una de las más importantes, debido a su peligrosidad y a las extremas medidas fitosanitarias que se implementaron, fue la epidemia de Fiebre Aftosa ocurrida en 1946.


Para esos años la ganadería mexicana había logrado un repunte importante gracias a la confianza surgida después de la emisión de leyes que protegían a las haciendas ganaderas de la reforma agraria. En ese despunte también fue primordial el otorgamiento de créditos y las facilidades brindadas por el gobierno federal para la importación de sementales de las mejores razas. Asimismo, no se puede soslayar la trascendencia, para la exportación del ganado en pie, de la creciente demanda de carne por parte del mercado norteamericano como consecuencia de la segunda guerra mundial.

Casi un año después de concluido el conflicto bélico, el 10 de abril de 1946 para ser más específicos, un barco petrolero cargado con 327 Cebúes partió del puerto de Santos, en Brasil, con destino a Veracruz, era el “Santa Cecilia”. Veinte días más adelante la embarcación arribó a las costas del golfo mexicano sin poder desembarcar el ganado en tierra firme debido a las sospechas que había despertado su estado sanitario. En vez de ello, y por cuestiones meramente diplomáticas, se decidió ponerlo en cuarentena en la Isla de Sacrificios hasta determinar si eran portadores de la Fiebre Aftosa que por entonces aquejaba al ganado brasileño

El 28 de septiembre de 1946, luego de largas conversaciones diplomáticas, el gobierno de México accedió a desembarcar en tierra firme el ganado Cebú proveniente de Brasil. Tiempo más tarde Estados Unidos y México conformaron una Comisión México-Americana de Veterinaria con el fin de investigar las posibles enfermedades de ese ganado. En un informe presentado el 16 de octubre del mismo año, la Comisión “no descubrió evidencia de Fiebre Aftosa” en el ganado importado ni en los animales que mantuvieron contacto con él

Pese a lo anterior, a fines de 1946 ya era indudable la presencia de la fiebre aftosa en el ganado mexicano. El 27 de diciembre el gobierno federal emitió un decreto en el que declaró de “utilidad pública” el combate de la Fiebre Aftosa en los estados de Veracruz, México, Tlaxcala y en el Distrito Federal. Además, instauró una Comisión Nacional de Lucha Contra la Fiebre Aftosa y puso a su disposición los recursos materiales y humanos de la Secretaría de la Defensa Nacional, la Secretaría de Salubridad y Asistencia, la Secretaría de Comunicaciones y Obras Públicas y la Secretaria de Agricultura y Ganadería. Para cubrir los gastos de semejante empresa la Secretaría de Hacienda y Crédito Público le autorizó un presupuesto de 1, 000, 000 de pesos.

La campaña de erradicación también conto con el apoyo veterinario y técnico de Estados Unidos, país interesado en crear una barrera libre de Fiebre Aftosa entre su ganadería y la zona contaminada. La erradicación total de la fiebre aftosa fue decretada el 20 de diciembre de 1954, ocho años después del primer brote.

Si bien con el brote de fiebre aftosa la ganadería mexicana recibió un duro traspié a la larga se presentaron algunos beneficios. Por ejemplo, se mejoraron los métodos sanitarios y los ganaderos del norte del país aprovecharon la situación para construir plantas empacadoras, frigoríficas y enlatadoras, sentándose así las bases para la exportación de carne deshuesada, congelada y fresca a Estados Unidos





Fiebre Aftosa 


Es una enfermedad epidémica de causa viral, altamente contagiosa, de los ganados bovinoovinoporcino y caprino, que se manifiesta por  fiebre alta y por el desarrollo de úlceras pequeñas en la boca, llamadas aftas y erosiones originadas de vescículas en las pezuñas y la ubre.

Importancia económica

La fiebre aftosa es una afección del ganado cuya importancia principal radica en las enormes pérdidas económicas que causa a la economía de un país. Estas pérdidas radican en el temor que se le tiene, dado que al detectarse se producen inmediatas y prolongadas restricciones al comercio internacional del ganado. A modo de ejemplo, el brote de aftosa que afectó al Reino Unido el 2001 obligó a dar muerte a 6.000.000 de animales y causó pérdidas de 13 mil millones de euros, provocando un serio golpe a su economía. El temor a la aftosa está dado por su alta contagiosidad, su alta morbilidad y las consecuentes enormes bajas en la producción lechera y de carne.

Importancia sanitaria

A pesar de lo anterior, la fiebre aftosa (glosopeda) no es considerada como una zoonosis (enfermedad transmitida de los animales al hombre) por la Organización Mundial de la Salud.

No obstante, se han descrito casos de aftosa en humanos infectados en laboratorio cuando trabajan con el virus, o en personas en contacto estrecho con ganado afectado. El número de casos descritos alcanza al centenar. Sin embargo, desde el punto de vista práctico, no se considera este hecho epidemiológicamente importante, por lo que no existe riesgo de infección humana mediante el consumo de productos de origen animal infectados con el virus aftoso.


Mecanismos de transmisión del virus

La enfermedad se transmite principalmente por contacto entre un animal sano y uno enfermo. El hábito de olerse y lamerse en forma muy cercana es el factor que favorece esta transmisión. La contaminación de los piensos y agua con secreción salival, orina y heces es otro medio de transmisión del virus. Los humanos y sus vehículos permiten la diseminación del virus de una granja a otra al llevarlo en las ropas o neumáticos. Las aves carroñeras y los perros podrían diseminar el virus entre las granjas, aunque no hay consenso al respecto. Los productos cárnicos elaborados con carne de animales aftosos pueden diseminar la infección de un país a otro. En los países donde el ganado doméstico convive con la fauna silvestre puede esta última ser fuente de infección, aunque lo normal es que sea al revés. Otra fuente de infección son los animales que han sufrido la infección, se han recuperado y que quedan portadores, estado que puede durar al menos 2 años.

Patogenia

Al ingresar el virus al organismo se multiplica en primer lugar en las mucosas respiratoria y bucal para luego ingresar al torrente sanguíneo produciendo una viremia(presencia de virus en la sangre) a la cual reacciona el organismo con el desarrollo de un marcado estado febril. Luego el virus se localiza en sus tejidos preferidos como la mucosa bucal y rodete coronario, produciendo el desarrollo de vesículas, las que, en la boca se rompen rápidamente para dar origen a las llamadas aftas, es decir, ulceraciones de la mucosa, que son muy dolorosas e impiden al animal comer y tragar la saliva. Asimismo, en el rodete coronario (unión de la pezuña con la piel de la pata) y espacio interdigital, donde también se forman vesículas de duración fugaz, las erosiones son muy dolorosas y hacen que el animal cojee (este signo es más manifiesto en los cerdos que en el resto del ganado).

Sintomatología


Luego, unos 4-5 días después de la aparición de aftas, aparecen las lesiones podales caracterizadas por erosiones del rodete coronario y del espacio interdigital, que producen cojera. Simultáneamente, aparecen vesículas en los pezones, las cuales se rompen originando erosiones dolorosas.Los animales, después de un período de incubación que fluctúa entre 2 a 18 días, presentan en primer lugar fiebre alta producto de la cual incluyen anorexia, decaimiento y drástica disminución de la producción de leche en las vacas en lactancia. Posteriormente desarrollan las vesículas y aftas, que al ser intensamente dolorosas potencian la anorexia e impiden deglutir la saliva por lo que el animal presenta una abundante sialorrea (secreción salival muy aumentada) y emiten chasquidos bucales.
La letalidad, es decir, el porcentaje de animales que mueren en relación a los que enferman, es bastante baja, aproximadamente un 2 %. Sin embargo, algunos grupos etarios específicos como los terneros lactantes pueden tener una del 50 % producto de una lesión del miocardio producida por el virus. En cambio, la morbilidad (el porcentaje de animales expuestos al virus que enferman) es altísima llegando al 100 %.


Diagnóstico

En las zonas endémicas los veterinarios familiarizados con la enfermedad no tienen mayores dificultades para hacer un diagnóstico presuntivo de fiebre aftosa (glosopeda). Sin embargo, este debe confirmarse mediante análisis de laboratoriopuesto que existen otras enfermedades que se le parecen mucho como la estomatitis vesicular.

El problema ocurre en las zonas libres es que los veterinarios prácticos no tienen experiencia con esta enfermedad por lo que muchas veces enfrentados al caso clínico no lo consideran dentro de los diagnósticos diferenciales.
Para el examen de laboratorio se requiere muestras de líquido vesicular, membranas mucosas afectadas, secreciones faríngeas o esofágicassangre o suero. Se usan varios métodos para identificar el virus aftoso, entre ellos:
  • Prueba de ELISA,
  • Prueba de fijación de complemento,
  • Prueba de cultivos celulares,
  • Prueba de inoculación en ratón lactante (se inocula por vía intraperitoneal con líquido producto de vesículas y macerado de lesiones de lengua y patas). Si el inóculo es positivo a aftosa el ratón morirá en pocos días. 



Actividades  de Picornavirus


I. Conteste las siguientes preguntas.
1.- Mencione a que  familia pertenece fiebre aftosa
2.-¿Cuántos serotipos  se han  identificado serológicamente? Menciona cuales.

3.- ¿Por qué la  cápside del FMDV  es inestable en pH  bajo?

4.-¿ A qué  se  debe  la alta  tasa de mutación que presenta?

5.-¿Cuándo se  manifiesta la  variabilidad  del FMDV?

6.- ¿Qué tipo de  animales  afecta FMDV?

7.-¿Cuál es la vía de  salida del  virus ?
8.-¿ Qué se necesita para   infectar un  animal  por  las  mucosas?

9.-Mencione 3 formas en las que se puede infectar un cerdo
10.-¿Cuál es  el periodo de incubación del FMDV?













II. Resuelva  el  siguiente crucigrama


Horizontales                                                                     Verticales
1.- ¿ Cuál es la vía de  entrada del virus ?             1.-Región libre  de  brotes
2.-¿El INF α/β      puede ser  para qué tipo             2.-  Forma  rápida de  diagnosticar FMDV
de tratamiento?                                                             3.- Género al que pertenece Picornaviridae
3.-Lugar donde se  replica FMDV.                           4.- Mucosa en la cual se replica más
4.- ¿En qué pueden convertirse los animales     5.- ¿Qué tipo de  genoma tienen los
vacunados  expuestos al virus infeccioso?          picornavirus?
5.-Tipo de vacuna desarrollada en 1930
                                                                                             


1 
 2
























3































2









































































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1

5
4





3

5